Mécanismes de la douleur dans l’endométriose

La douleur fait partie des symptômes qui amènent à consulter : règles douloureuses (dysménorrhée), douleurs pelviennes, douleurs lors des rapports sexuels (dyspareunie), stérilité, des signes digestif et urinaires (dysurie)…

Les origines endométriosiques de la douleur

Les lésions d’endométriose peuvent être asymptomatiques et non douloureuses, ces lésions deviennent symptomatiques dans le cadre d’une évolution fonctionnelle vers le saignement régulier identique aux menstruations cycliques.

À ce niveau nous retrouvons deux types de processus :

  • L’implantation des cellules endométriosiques se traduit par  une hémorragie locale provoquant  une concentration élevée de macrophages et de lymphocytes qui vont sécréter de nombreux facteurs de croissance et des protéines de l’inflammation
  • L’évolution naturelle se fait par la pénétration ces cellules endométriosiques  dans les tissus, l’apparition de microkystes des structures fonctionnelles vont augmenter également l’inflammation qui est le médiateur d’une partie de la douleur. De plus ce phénoméne est responsable d’altérations nerveuses et de douleurs neurologiques.

Ces deux phénomènes vont réaliser des phénomènes d’hypersensibilisation douloureuse viscérale. Ce syndrome est très souvent accompagné d’adhérences, résultat de poussées inflammatoires endométriosiques participants au phénomène de douleur en chronique.

Les symptômes qui amènent à consulter sont variés : règles douloureuses (dysménorrhée), douleurs pelviennes, douleurs lors des rapports sexuels (dyspareunie), stérilité, des signes digestif et urinaires (dysurie)…

Les douleurs sont souvent invalidantes et nécessitent des antalgiques puissants.

Les origines non-endométriosiques de la douleur

Phénomènes d’hypersensibilisation

L’exposition à la douleur (bombardement nociceptif chronique) va entrainer des phénomènes d’hypersensibilisation c’est-à-dire un dysfonctionnement du système nerveux central (cerveau et moelle épinière) provoquant une hyperexcitabilité des neurones, responsable d’une amplification du message douloureux et d’une hypersensibilité sensorielle.

Ces phénomènes se traduisent cliniquement par une diminution du seuil de perception de la douleur et une diffusion de la douleur dans le temps et dans l’espace.

Des douleurs pourront ainsi être ressenties même si la cause initiale de la douleur a été traitée.

Les phénomènes d’hypersensibilisation de la région pelvienne se traduisent :

  • Au niveau des viscères par :
    Une hypersensibilité vésicale (syndrome douloureux vessie), une hypersensibilisation digestive (syndrome de l’intestin irritable) et une hypersensibilisation sexuelle (vulvodynie, dyspareunie, douleurs après rapports)
  • Au niveau des enveloppes par :
    Une sensibilisation de la peau (allodynie), hypersensibilité à la pression des os et des douleurs myofasciales (présences de points gâchettes).
femme douleur endométriose

Syndrome myofascial pelvien

Des contractures musculaires réflexes peuvent être secondaires à la douleur pelvienne ou témoin d’une hypersensibilisation pelvienne. L’hypertonie des muscles du plancher pelvien va être responsable d’une irritation des nerfs se trouvant dans leurs voisinages ce qui va engendrer à nouveau des douleurs.

Syndrome adhérentiel post opératoire

Chronicisation des douleurs post opératoires

Secondaire à des lésions nerveuses et/ou à des mécanismes d’hypersensibilisations.

Autres douleurs pelviennes associées à l’endométriose

Syndrome de congestion pelvienne, syndrome des ovaires polykystiques, fibromyalgie…

Tous ces mécanismes peuvent être imbriqués provoquant un syndrome douloureux pelvien complexe

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L'endométriose

Une maladie gynécologique qui concernerait près d'une femme sur dix

Les types d'endométriose

superficielle, endométriome, endométriose profonde, adénomyose
Facteurs endométriose

Les facteurs

Des facteurs génétiques et environnementaux ?